السكتة الدماغية الإقفارية Ischemic stroke 2024.

السكتة الدماغية الإقفارية Ischemic stroke

يميز السكتة الدماغية حدوث فقدان فجائي للدورة الدموية لمنطقة بالمخ مما يؤدي إلى خسارة مقابلة لوظيفة عصبية, ويوجد العديد من الأسباب الغير متجانسة لتولد السكتة الدماغية, كما يوجد نوعين للسكتة الدماغية هما السكتة الدماغية الإقفارية والسكتة الدماغية النزفية, وأيضا يشير تعبير الصدمة الدماغية الحادة إلى السكتات التي تحدث بسبب جلطة thrombus أو صمة embolus, والسكتات الإقفارية تكون أكثر شيوعا من السكتات النزفية, ويمكن تقسيم السكتات الدماغية الإقفارية إلى 3 أنواع فرعية رئيسية هي:
احتشاء شريان كبير والذي يحدث فيه السكتة الدماغية نتيجة انسداد في موضع لويحة عصيدية بالشريان السباتي أو الشريان الفقري القاعدي أو الشرايين الدماغية, ويحدث الانسداد عادة في موضع قريب من الفروع الرئيسية.
احتشاء شريان صغير أو احتشاء جوبي lacunar.
احتشاء بسبب صمة مصدرها جلطة بالقلب cardioembolic infarction والتي يشيع أن تكون سبب لسكتة دماغية متكررة, وهي قد تشكل نسبة تصل إلى 20% من السكتات الدماغية الحادة, وتشير التقارير إلى أنها تسبب أعلى نسبة وفيات خلال شهر.
وفهم آليات تولد المرض والأعراض والعلامات التي تظهر على المريض وأيضا تقييم حالة المريض هي أشياء ضرورية, وكذلك معرفة علاجات السكتة الدماغية الحادة المتاحة حاليا, والتي تشمل العناية الداعمة وعلاج المضاعفات العصبية والعلاج المضاد للصفيحات antiplatelet therapy وضبط مستوى السكر بالدم وضبط مستوى ضغط الدم والوقاية من ارتفاع درجة الحرارة والعلاج الحال للخثرة thrombolytic therapy.

التشريح ذو الصلة

المخ هو العضو الأكثر نشاطا في التمثيل الغذائي بالجسم.
بالرغم من أن المخ يمثل 2% من كتلة الجسم إلا أنه يحتاج 15–20% من إجمالي الناتج القلبي cardiac output لتوفير الأكسجين والجلوكوز اللازم لعملية التمثيل الغذائي.
معرفة شرايين المخ والأجزاء التي تغذيها يساعد في تحديد الإصابة التي تسبب السكتة الدماغية.
أنماط الإصابات التي لا توافق توزيع شرايين المخ قد تشير إلى تشخيص آخر غير السكتة الدماغية الإقفارية (مثل الاحتشاء الوريدي venous infarction).

يغذي نصفي كرة المخ ثلاثة أزواج من الشرايين الرئيسية وهي الشرايين الدماغية الأمامية والوسطى والخلفية, وهذه الشرايين تكون الدورة الأمامية بالمخ وهي تنشأ من الشرايين السباتية الباطنة internal carotid arteries.
الشرايين الدماغية الأمامية تغذي الجزء الوسطي من فصوص المخ الجبهية والجدارية والجزء الأمامي من العقد القاعدية basal ganglia والمحفظة الداخلية الأمامية anterior internal capsule.
الشرايين الدماغية الوسطي تغذي الأجزاء الجانبية من فصوص المخ الجبهية والجدارية وأيضا الأجزاء الأمامية والجانبية للفصوص الصدغية كما يعطي فروع ثاقبة perforating branches للكرة الشاحبةglobus pallidus والبطامة putamen والمحفظة الداخلية internal capsule.
الشرايين الدماغية الخلفية تنشأ من الشريان القاعدي basilar artery وهي تكون الدورة الدموية الخلفية للمخ, وهي تعطي فروع ثاقبة تغذي الأمهدة thalam وجذع المخ brainstem وفروع قشرية cortical branches للفصوص الخلفية والصدغية والقذالية.
والناحية السفلية لنصفي المخيخ يغذيها الشريان المخيخي الخلفي السفلي posterior inferior cerebellar artery الذي ينشأ من الشريان الفقري vertebral artery, كما يغذي الناحية العلوية الشريان المخيخي العلوي superior cerebellar artery, ويغذي الناحية الأمامية الجانبية الشريان المخيخي الأمامي السفلي anterior inferior cerebellar artery الذي ينشأ من الشريان القاعدي.

النوبات الإقفارية الحادة تكون ناتجة عن انسداد للأوعية الدموية بسبب مرض انصمامي خثاري thromboembolic disease.
نقص التروية Ischemia يسبب نقص أكسجة الخلية ونضوب واستنفاذ ثلاثي أدينوسين الفوسفات adenosine triphosphate بالخلية, والذي بدونه يحدث فقدان للطاقة ولقدرة الخلية على الاحتفاظ بالتدرجات الأيونية ionic gradients عبر جدار الخلية واستقطاب الخلية cell depolarization مع تدفق أيونات الصوديوم والكالسيوم والماء إلى داخل الخلية والذي يسبب وذمة سامة للخلايا cytotoxic edema.
الانسداد الوعائي الحاد يسبب مناطق غير متجانسة من نقص التروية في الجزء المتضرر من المخ وينتج عن ذلك موت لبعض الخلايا مع بداية السكتة الدماغية بينما تظل بعض الخلايا قابلة للحياة لساعات عديدة.
يحدث زوال لاستقطاب الخلية depolarization بسبب استنفاذ ثلاثي أدينوسين الفوسفات وينتج عن ذلك تدفق الكالسيوم إلى داخل الخلية مما ينتج عنه انطلاق عدد من النواقل العصبية neurotransmitters والجذور الحرة free radicals والتي تسبب مزيد من زوال استقطاب الخلية ومزيد من حدوث تلف بالخلايا.
نقص التروية يسبب اضطراب وظيفة الأوعية الدموية بالمخ وانهيار لحواجز الدم بالمخ blood-brain barrier والذي يحدث بعد 4–6 ساعات من حدوث الاحتشاء, ويسبب ذلك خروج البروتينات والماء إلى الحيز خارج الخلايا مما يسبب حدوث وذمة تصل لأقصاها بعد 3–5 أيام من بدء حدوث الاحتشاء وتبرأ على مدى عدة أسابيع مع حدوث ارتشاف resorption للماء والبروتين.
خلال فترة أيام إلى أسابيع من حدوث السكتة الدماغية يتم تنشيط عوامل وراثية معينة مما يؤدي إلى تكون سيتوكينات cytokines وعوامل أخرى تسبب مزيد من الالتهاب.
يسبب الاحتشاء موت الخلايا النجمية astrocytes والخلايا الدبقية قليلة التغصن oligodendroglia والخلايا الدبقية microglia بالمخ والتي تزال بواسطة البلاعم macrophages مما يسبب فقدان ببنية نسيج المخ بمنطقة الاحتشاء.